對抗全球新型冠狀病毒又行前一小步，據知科學家已經得知 COVID-19 病毒一個「致命弱點」，即病毒基因組和核糖體係框架轉移過程中的相互作用。病毒需要被感染細胞的資源來複製，然後感染更多細胞，並轉移到其他個體。即傳播基制病毒生命週期的一個重要步驟係根據病毒 RNA 基因組中的「指令」生產新的病毒蛋白。按照呢個構建計劃，細胞自身的蛋白質「合成機器」，即係核糖體（Ribosome）以生產病毒蛋白質。你唔明？你認為我會明？簡單講搵到任何能抑制病毒基因框移突變的化合物都有可能成為抗感染的藥物。總之科學家們「機會嚟喇！飛雲！」！

作為普通人，科學的野只識條鐵！不過面對今時今日的世界，如果科學家話可以搵到新冠病毒弱點，就係一個充滿希望的事！對日後或即時研制抗感染藥物，醫治及防範病毒傳播係重要的一件事。科學的野相信好多高手可以明白，下面我就將科學家所發表的基本講講。以我不科學的理解，蘇黎世聯邦理工學院的研究團隊，搵到COVID-19 病毒的SARS-CoV-2 基因組係通過一個獨特特徵控制著蛋白質的合成的方式去傳播，即只要釋破呢個病毒的DNA框移突變，阻止病毒根據病毒 RNA 基因組中的「指令」生產新的病毒蛋白。就可以成功阻止其傳播。此發現即被視為係 COVID-19 病毒的一個「致命弱點」。

根據蘇黎世聯邦理工學院的研究團隊發現，SARS-CoV-2 基因組的一個獨特特徵控制著蛋白質的合成，是 COVID-19 病毒的一個「致命弱點」。病毒需要被感染細胞的資源來複製，然後感染更多的細胞，並轉移到其他個體。病毒生命週期的一個重要步驟是根據病毒 RNA 基因組中的「指令」生產新的病毒蛋白。按照這些構建計劃，細胞自身的蛋白質「合成機器」，也就是核糖體（Ribosome）以生產病毒蛋白質。而其研究小組首次成功揭示病毒基因組和核糖體在框架轉移過程中的相互作用，此一研究成果已發表係「科學（Science）」期刊上。

據報係無病毒感染情況之下，核糖體以嚴格規定的步驟沿著 RNA 移動，每次讀取 RNA 的三個字母。此三個字母的代碼定義左正在連接到成長中的蛋白質的相應氨基酸。幾乎從未發生過核糖體向前或向後滑動一個或兩個 RNA 字母，而非按照常規的三字母步驟進行。一旦核糖體發生不按常規滑動時，就稱為「框移突變（a frameshift）」，而導致對遺傳密碼不正確的解讀。其實係人類的細胞中幾乎從未發生過「框移」的情況，因為咁樣會導致細胞蛋白功能失調。只不過某些病毒，例如冠狀病毒和愛滋病毒，會依賴「框移」來調節病毒蛋白的水平。因此，「框移」對病毒而言係不可或缺的。所以，研究團隊認為任何可以抑制此種框移的化合物都有可能成為抗感染的藥物。蘇黎世聯邦理工學院分子生物學教授 Nenad Ban 強調，研究提出關於 SARS-CoV-2 的結果，也將有助於理解其他 RNA 病毒的框移機制。

總之，經今次研究發現，SARS-CoV-2 對呢種核糖體「框移」事件的依賴可以用來開發抗病毒藥物；而係實驗中研究團隊都嘗試多種化合物以抑制病毒框移。雖然這些化合物目前不足以用作治療藥物，但呢項研究表明，抑制核糖體「框移」對病毒複製具有深遠的影響，係為未來開發更好治療藥物奠定基礎，因為所有冠狀病毒都依賴於這種保守的框移機制。